Online Suche Österreich: レバティオ腎不全

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21）、軽度のEDは（16＆＃x02013スコア; 20）、中等度ED（11＆スコア＃1 x02013; 15）、および重度のED（5＆＃x02013スコア; 10）。女性の性的パートナーとし、IIEFとの安定した関係を持っていた有する少なくとも6ヶ月間の治療を受けた慢性HDの患者は、20またはEDの主観的な苦情我々の研究に含まれていたよりも低いスコア。性行為のない患者は、彼らが問題としての欠陥を認識しなかったため除外され、老化プロセスに固有のこのような状況を考慮した。[9] ペニス解剖学的異常、肝硬変、糖尿病、狭心症、重度の貧血（ヘマトクリット21％よりも低い）、およびEDの治療の下で硝酸治療にあったか、脳卒中や心筋梗塞の最近の歴史を持っていた人たち、70歳以上の患者、または収縮期血圧170より高いまたは90よりも低くした患者は除外しました。私たちは、それが私たちの地域では一般的ではなく、基準及び除外基準を満たしたCAPD下の患者の数が十分ではなかったため、持続的携帯型腹膜透析（CAPD）を受けた患者が含まれていませんでした。介入群と対照群：患者は、2つのカテゴリに無作為に分けました。 2つのグループが、年齢やベースラインIIEFスコアに応じて適合させました。グループは、慢性腎疾患に起因する他の併存疾患のために一致しませんでした。私たちは、粉末にファイザー、ニューヨーク、NY、USA製のすべての50-mgのクエン酸シルデナフィル錠を変更し、カプセルにそれを満たしました。プラセボは、同一のカプセルを用いて調製しました。我々はまた、無作為化リストを作成し、各グループの患者は、カプセルを含む密封された箱を受け取りました。すべての患者の評価が完了するまで、著者または患者のいずれも、薬物コードへのアクセスがありませんでした。私たちは1週間まで毎日のために介入群と対照群とプラセボ群を含む3同様のカプセルにシルデナフィルを含む3カプセルを配信しました。私たちは、性交前に透析セッションと第2のカプセル1時間後に1カプセルを取るためにそれらを奨励しました。彼らは性機能には改善を経験していない場合、彼らは彼らの次の性交の前に2カプセル（100 mg）を取ることができます。すべての患者は定期的に週に三回、HDを施行しました。そのため、介入群のすべての参加者は、50＆＃x02013を受け、透析の日と最後の夜とも並行性の彼の性的機能の満足度に応じて、150 mg /日シルデナフィル。シルデナフィルの効果は、治療の週後IIEF質問表を再投与することにより評価しました。シルデナフィルの安全性は（吐き気、動悸、紅潮、および胸痛を含む）シルデナフィルの投与の副作用についての問い合わせにより評価しました。 1標本コルモゴロフ - スミルノフ検定は、データ分布を評価するために使用しました。プラセボとシルデナフィル群の結果を、それぞれ、パラメトリックおよびノンパラメトリックデータのためのt検定およびマン - ホイットニーU検定を用いて比較しました。結果の表示を簡略化するために、唯一の平均（SD）と対になっており、検定結果をt未ペアリングが示されています。慢性HDを受けた27人の患者の合計は、私たちの研究に登録したと2つの群に分類した：最初のものは、プラセボを受けた患者13名から構成され、もう1つは、シルデナフィルを受けた患者14人で構成され、介入群であった対照群でした。患者の平均年齢は46.5＆＃のx000b1ました。 9.93年（26〜60歳）。 EDに年齢の増加の影響によると、介入群と対照群は、年齢をマッチさせました。 ; 50年、そして51＆＃x02013、60歳未満の40年、41＆＃のx02013：私たちは、次の3つのカテゴリに年齢によって患者を分類しました。本研究では年齢層とEDの間に有意な関係はありませんでした。 EDの有病率は60.3パーセントでした。年齢に関して漸進的増加が報告されました。 50歳未満の患者では、この有病率は31.4パーセントに達し、50歳以上の患者では、この有病率は68.6パーセントに達しました。 HDの時間は6ヶ月と14年の間で変動しました。 EDと透析の時間（P = 0.073）[表1]の間に弱い相関がありました。 IIEFスコアを増加させることで、プラセボと比較しシルデナフィルの効果非依存性テストにすることによって、二つのグループを評価し、一致した最初のIIEFスコアのためと有意差がないことが分かりました。介入は11.07＆＃のx000b1た前に介入群のスコアの平均。介入を実施した後、そのグループ内の5.59と平均スコアが16.94＆＃のx000b1ました。 5.78。シルデナフィルの使用およびED（P = 0.00）との間に有意な関係がありました。また、対照群では、スコアは13.08＆＃のx000b1た意味。プラセボと14＆＃x000b1前に6.82; プラセボ後7.49。だから、プラセボを使用すると、大幅に勃起機能（P = 0.016）に改善しました。行っt検定によると、シルデナフィルは勃起機能（0.0001、P＆＃x0003c）を改善するのにプラセボより効果があります。介入群の14人の患者のうち、5はシルデナフィル100mgの投与に応答し、図9に示すように、毎日、単一の50 mgのシルデナフィル錠によって処理しました。私たちは（P = 0.13）シルデナフィルの投与量との相関関係を評価するためにカイ二乗検定を適用し、IIEFのスコアを増加したが、何の関係が見つかりませんでした。シルデナフィルの投与は、アンケートのすべてのドメインを改善したが、プラセボ群では唯一プラスに浸透性である第三のドメインを、影響を受けました。安全性はシルデナフィルの副作用についての問い合わせにより評価し、患者が[テーブル＆＃x200B介入や対照群では、理由シルデナフィルまたはプラセボを使用するのでは何の副作用が報告されませんでした。 [Tables2 2と＆＃x200B; AND3 3]。アンケート＆＃のx02019; EDを評価する際に別のドメインをよ薬物動態、忍容性及び安全性シルデナフィルの（シングル50 mgを経口投与）とその主要な循環N - desmethyl代謝物、UK-103320上の年齢と腎機能と肝機能障害の影響を調査するため。 3つのオープンラベルは、並行群試験を実施しました。 15人の健常高齢男性被験者に15健康な若い男性被験者（45歳;範囲19＆＃のx02013平均年齢30歳）で最初の研究と比較シルデナフィルの薬物動態、安全性と寛容（;範囲65＆＃のx02013;平均年齢70歳81歳）。クレアチニンクリアランス（CLのCR）の測定によって評価されるように第二の研究は、正常な腎機能と腎機能障害の程度が異なる16男性ボランティアで8男性ボランティアが含まれています。第三の研究では、正常な肝機能および慢性安定した肝硬変（チャイルド・ピューAおよびB）と12男性ボランティアで12男性ボランティアが含まれています。すべての3つの研究のために、血液および尿試料は、投与前に回収し、指定した間隔で最大48時間はシルデナフィルとUK-103320のアッセイのために、投与後、およびタンパク質の測定は、結合します。結論キーワード：シルデナフィル、UK-103320、薬物動態、高齢者、腎障害、肝障害、安全導入 [1＆＃x02013; 3]クエン酸シルデナフィル（バイアグラ＆＃のx000ae ;,ファイザー）は、環状グアノシン一リン酸（cGMP）特異的ホスホジエステラーゼタイプ5（PDE 5）の阻害剤経口的に活性である、との有効な治療法であることが示されています男性の勃起不全[1。 4]。 1.25＆＃x02013の単回投与として、人の健康なボランティアに経口投与する場合、200mgの、シルデナフィルは急速に吸収され、1時間と3〜6時間[5の終末半減期内で達成最大血漿濃度で、代謝さ。 6]。その絶対的な経口バイオアベイラビリティは約40％の[5です。 6]。シルデナフィルは、[7]肝代謝によってほぼ独占的にクリアされます。シルデナフィルの一次代謝産物は、UK-103320、同様のPDE特異性プロファイルを有するN-デスメチル代謝物であるが、約親薬物[5]のように強力な半分です。経口投与[5以下の親薬物のものの50％、その血漿濃度は、約40＃のx02013に達します。 6]。初期の薬物動態試験は、[1視覚障害を一過する頭痛や顔面紅潮に至るまで、軽度として報告された最も有害作用には、薬物は一般的に忍容性は良好であった人に健康な若いボランティアで行いました。 5. 6]。しかし、勃起不全ので、高齢の男性の間で一般的であり、強く8 [他の慢性疾患状態と関連しています。 9]は、シルデナフィルの薬物動態に対する年齢および肝および腎機能障害の効果を調べるために、さらにこれらの集団における薬物の安全性および忍容性プロファイルを評価するために特に重要です。年齢、肝および腎機能障害は薬物クリアランスの減少に関連付けられていることがあるので、投与量の調整は、これらの患者集団で必要になることがあります。高齢化は[10＆＃x02013; 12]血漿タンパク質濃度の肝と腎機能の低下や変更に関連しています。腎機能の特性加齢に伴う減少がある薬物のクリアランスを減少させることができる一方で、肝臓の血流および肝ミクロソームP450酵素の活性低下の減少は、[10]高齢者に肝臓で代謝される薬物のクリアランスの低下に寄与することができます代謝/腎臓[11]で排泄。また、アルブミンの減少の血清濃度（＆＃のx0223c; 0.5 GL＆＃x02212、十年ごとに1）と＆＃のx003b1; 1 - 酸性糖タンパク質濃度は年齢とともにわずかに増加させることができます。しかし、結合タンパク質上の年齢に関連した効果は、一般的に[10]臨床的に有意であると考えられていません。腎代謝と排泄はシルデナフィルのクリアランスに大きく寄与すると考えられていないが、腎機能障害の二次的影響は、シルデナフィルのクリアランスに影響を与える可能性があります。腎機能障害を有する患者の血液中に蓄積する内因性物質による肝代謝酵素の1酸性糖タンパク質と抑制[12];これらは、タンパク質の変化が腎アルブミン損失や、＆＃のx003b1などの炎症性タンパク質合成の増加に続いて結合が含まれます。本質的に塩基性であるもののために、非結合画分の減少が予測され得るが酸性である広範に結合した薬物は、非結合画分の増加が期待できます。シルデナフィルは非常にタンパク質に結合した（96％）が、弱塩基性（PK A = 6.5）であることから[7]は、タンパク質結合が実質的に腎機能障害を有する患者では変更されるかどうかは不明です。しかし、腎機能障害に続発する肝ミクロソーム酵素活性の有意な阻害がシルデナフィルクリアランスの減少の結果として上昇シルデナフィル血漿濃度を生じることが期待されるかもしれません。薬物代謝に慢性肝疾患の影響を説明するための提案されたメカニズムは、肝臓の血流の対応する減少を伴う肝臓サイズの減少、肝機能の全体的な低下、薬物の障害取り込みおよび第I相代謝の選択的損失（酸化を含みます還元、加水分解および脱メチル化）酸素の拡散障害の結果として、[10]。シルデナフィル代謝の5主な経路は脱メチル化、酸化及び水酸化を必要とするので、[7]は、シルデナフィルのクリアランスに対する肝障害の影響はおそらく表示されます。しかし、肝機能障害を有する患者におけるシルデナフィルの薬物動態の評価は、効果の大きさにし、用量調節が得策であるかどうかを具体的な情報を提供する必要があります。腎機能障害を有するもの（クレアチニンクリアランス;（65歳＆＃のx02265）私たちは、特に高齢男性で50mgのシルデナフィルの薬物動態、安全性および忍容性を検討した3つのオープンラベル、並行群の単回投与試験からの調査結果を報告【CL CR]＆＃のx02264; 80ミリリットル分＆＃x02212、チャイルド・ピュー分類Aの1）、肝機能障害を有するもの（慢性安定肝硬変またはB）。 18歳から45歳（若年層）、または＆＃のx02265間の健康な男性、65歳（高齢者グループ）は、年齢研究の効果に含めるに適格であった彼らは、10％（若年者）または20％以内であったことを提供しました年齢と身長のための理想的な体重の（高齢者）。腎機能が正常男性（CL CRを＆＃のx0003e; 80ミリリットル分＆＃x02212; 1）と軽度のもの（CL CR = 50＆＃x02013; 80ミリリットル分＆＃x02212; 1）、中等度（CL CR = 30＆＃ x02013; 49ミリリットル分＆＃x02212; 1）または重度（CL CRを＆＃のx0003c; 30ミリリットル分＆＃x02212; 1）腎機能障害は、第二の研究に含めるのに適格でした。これらは、18＆＃x02013でなければなりませんでした。70歳、高さとフレームサイズのための理想的な体重の30％以内であること。インスリン依存性糖尿病またはネフローゼ症候群に起因する腎機能障害を有する患者は除外した、および重度の腎機能障害を持つものは、透析になることを許されていませんでした。腎移植の受信者も含めるの対象ではなかったです。慢性的に投与された薬剤の同時使用は、腎機能障害を有する患者のための試験期間中に許可されました。肝障害の研究のために、正常な肝機能および生検で証明された慢性安定肝硬変（チャイルド・ピュー分類AまたはB）とのそれらの男性は、適格でした。彼らは門脈大静脈シャント手術を受けていた場合、彼らは冠動脈疾患を持っていた場合、または、彼らは現在、神経弛緩や抗うつ薬を服用していた場合、彼らはグレードIIポータル全身脳症（PSE）スコア、より多くの肝性脳症の兆候があった場合に候補者は、本研究から除外しました。すべての3つの研究のためのコンセンサス排除要因は、薬物またはアルコール依存や喫煙の証拠を任意の臨床的に有意な疾患または臨床検査異常の証拠が含まれています。非ステロイド性抗炎症薬と抗凝固薬は、研究の前に、その中の2週間で許可されていなかった、と抗高血圧血管拡張剤（例えばニフェジピンおよびヒドララジン）を摂取した被験者は試験から除外しました。シルデナフィル投与後少なくとも4時間を取られた場合に他の薬物は、ケースバイケースで許可されました。制酸剤は、シルデナフィル投与の2時間以内に許されませんでした。すべての3つの試験が見直され、承認された地元の機関審査委員会や倫理委員会により、すべての被験者は、書面によるインフォームドコンセントを与えました。研究デザイン試験前に2週間後に、すべての被験者は、12誘導心電図（ECG）、臨床検査、尿検査と尿薬物スクリーンの範囲を含めたスクリーニング法を施行しました。負のアルコール呼気検査は、入院時に必要とされました。各被験者は、一晩の絶食、次の朝に2の25 mgのカプセル剤として投与シルデナフィルの単回経口投与を受けました。被験者は食べたり、標準的な食事が供された後、投与後4時間、のためにカフェイン入りの飲み物を飲むことを許されていませんでした。肝障害の影響立ちと仰臥位血圧と脈拍数、実験室の安全性試験、身体検査及び12誘導心電図は、試験前に3週間後に行きました。カフェイン、メチルキサンチン、アルコールと不慣れな運動は、投与前に2日でがっかりしました。被験者は、投与前に、夕方の研究センターに入り、別の身体検査を受けました。尿サンプルは、薬物スクリーニングおよび尿検査のために採取しました。夜の食事が提供されていましたし、シルデナフィル（2 25-mgのカプセルが）軽い朝食の後、次の朝に、少なくとも2時間投与しました。 Noncaffeinatedドリンクを自由に提供し、併用薬は投与後4時間を許されました。制酸剤は、投与後2時間を可能にしました。薬物動態学的評価年齢の研究の効果を、7 mlの血液サンプルを投与前に集め、0.25、0.5、1、1.5、2、3、4、6、8、10、12、16、20、24、32、40及び48時間でシルデナフィルとUK-103320のアッセイのために、投与後。 1時間のシルデナフィルおよびUK-103320タンパク質結合の分析のために投与後に血漿の少なくとも10 mlのを提供するのに十分な血液サンプルも採取しました。腎機能障害の研究では、7 mlの血液試料を、薬物投与前シルデナフィルおよびUK-103320の分析のために収集し、0.5、1、1.5、2、4、6、8、10、12、18、24、36および48にしました。薬物投与後時間。さらに10 mlの血液試料を、結合タンパク質を決意するために投与の直前に採取しました。タンパク質電気泳動はまた、投与前の血液サンプルで実施しました。クレアチニンクリアランスは、投与前に採取した尿サンプルに基づいており、投与後0から24時間で測定しました。 24時間の採血からの血漿サンプルは、クレアチニン濃度についてアッセイしました。肝障害の研究では、血液サンプルは、シルデナフィルおよびUK-103320濃度を投与前の決意のために回収し、0.25で、0.5、1、1.5、2、6、10、18、24、36および48時間の投与後。血液サンプルはまた、1時間での結合タンパク質の決意のため投与後に収集しました。すべての3つの研究では、シルデナフィルおよびその主要な代謝物の血漿中濃度の同時決意を透析液および高速液体クロマトグラフィーの自動化されたシーケンシャルトレース濃縮を用いて分析した[13]。定量化の限界はミリリットル＆＃x02212 ngの1だった。両方の分析物について1。全体的に不正確（CV）はmlの＆＃x02212 ngの3、125と200のUK-103320濃度を5.1％、3.2％とシルデナフィルのための3.0％と3.4％、3.1％および2.9％であった。1。それぞれ。全ての濃度でアッセイの不正確さ（バイアス）がx02212から＆＃範囲であった; 2.3シルデナフィルのための〜3.5％、およびx02212から＆＃; UK-103320 7.0〜4.8％を。シルデナフィルとUK-103320の血漿タンパク結合は、透析液の自動化された連続的なトレース濃縮を使用して、年齢や肝障害の研究の影響でSpectropor膜を通過する平衡透析法により決定しました。腎機能障害の研究のために、投与前の血漿サンプルは、[14 C] - sildenafilでスパイクした後、Spectropor膜を横切って透析を平衡に供しました。平衡透析後の分析方法及び性能は血漿アッセイと同じでした。無限に時間曲線（AUC）、C MAX（T max）が、端末の最初の発生までの時間、シルデナフィルとその主要代謝物について算出した薬物動態パラメータは、観察された最大血漿濃度（C max）、血漿中濃度＆＃のx02013下の領域でした相速度定数（ELをK）、終末相半減期（t 1/2）、非結合薬物の割合、非結合薬物（遊離のC max）、最大観測された血漿濃度、血漿濃度および＃x02013下面積;非結合薬物の時間曲線無限（無料AUC）、シルデナフィルの経口クリアランス（CL / F）とクレアチニンクリアランス（CLのCR）へ。安全性と忍容性実験室安全性試験、バイタルサインおよび心電図は、研究中に定期的に実施しました。性質および重症度が観察またはボランティアの有害事象は、研究期間を通じて記録しました。腎臓は何ですか？（続き）血液が腎臓に流れると、専門の腎臓細胞内のセンサは、電解質のどの濃度とともに、尿として排泄するどのくらいの水を調節します。人が運動からや病気から脱水された場合、腎臓は、できるだけ多くの水の上に保持され、尿は非常に濃厚になります。十分な水が体内に存在する場合、尿はより希薄であり、尿が明らかになる。このシステムは、レニン、身体の流体および血圧調節システムの一部であり、腎臓で産生されるホルモンにより制御されます。各腎臓によって作られた尿は尿管、膀胱に腎臓を接続するチューブを通って流れます。尿は、膀胱内に格納され、そして排尿が発生したとき、膀胱は、尿道と呼ばれる管を通って尿を空にする。読み続けて 2015年1月23日に投稿肺高血圧症とは何ですか？読者ストーリー右心室は、酸素を受け取るために肺に肺動脈に体内から戻る血液をポンピングします。肺動脈（肺動脈）内の圧力は、通常、全身循環内の圧力よりも著しく低いです。肺循環の圧力が異常に上昇したになった場合、それは、肺高血圧症と呼ばれています。肺静脈圧が上昇したときに、最も一般的にそのように肺静脈高血圧（PVH）と呼ばれ、発生しました。この圧力は、心臓の右側および肺動脈に返送されます。その結果、肺循環を通して肺動脈圧を上昇させます。これの一部は後方静脈系からの直接の圧力伝達であり、いくつかは、肺動脈の収縮反応性に起因することができます。それはPVHまたはPAHであるかどうか、それは肺を前方に血液を送り出す心臓のために、より困難になります。心のこの応力は、右心の拡大につながり、最終的に流体肝臓や、脚のような他の組織で構築することができます。

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